TRATAMIENTO

Existen tres líneas de tratamiento:

1.  Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción rápida.

1. AINES: Los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.

2. Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.

2.  De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).

1. Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los neutrófilos, inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones de los linfocitos T ymonocitos. No son de elección: están formados por azúcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de difícil eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse completamente)

2. Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.

3. Antipalúdicos. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos. Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.

4. Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.

5. Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular y su acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.

6. Azatioprina. Es un análogo de las purinas que tiene acción inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).

7. Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución en la producción deinmunoglobulinas (Metotrexato, Azatioprina y Ciclofosfamida son antitumorales útiles en esta patología debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a células que se reproducen mucho, como pueden ser las células de las mucosas, de ahí que provoquen irritación gástrica).

3.  Fármacos que atacan las causas biológicas, relacionadas con la producción de citoquinas, ya que existe una expresión exagerada de algunas de ellas (TNF-α, IL-6). Aunque tienen bastante éxito no son de 1ª elección (caros,.. ). Entre ellos el Etanercept, Adalimumab y el Infliximab, que bloquean al TNF-α. Recientemente, nuevos tratamientos biológicos, entre ellos el Rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de células plasmáticas y presentadoras de antígeno; y el nuevo anticuerpo monoclonal humanizado Tocilizumab, que bloquea la Interleucina-6.

Además es necesario recordar que existen tratamientos menos agresivos, antiinflamatorios naturales como el extracto de raiz de harpagofito (Harpagophytum procumbens), con un demostrado efecto beneficioso en el tratamiento de la artritis reumatoide. Se desconoce el mecanismo concreto de acción, pero se sospecha que pueda estar relacionada con su alto poder antioxidante.